中山大學揭分子病理機制 香菸氣膠恐加劇帕金森氏症病程

國立中山大學氣膠科學研究中心跨領域研究團隊由中心主任、化學系教授王家蓁與醫學科技研究所教授范秀芳共同研究發現，香菸燃燒時煙霧中釋放的氣膠懸浮微粒逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒(PM1)，對健康危害甚鉅，恐加劇帕金森氏症病程發展，研究成果發表於國際知名期刊ACS化學神經科學(ACS Chemical Neuroscience)。

生活中潛在著許多氣膠來源，從大自然氣膠如海洋飛沫、生質燃燒、火山、花粉、孢子氣膠到工業社會中各類空氣汙染所排放，不同來源的氣膠成分及粒徑大小均不同。王家蓁指出，氣膠是懸浮於空氣中微細粒子的統稱，一般又以粒徑小於2.5微米的PM2.5最為人熟知，香菸燃燒時所釋放的混合煙霧中就含有許多氣膠懸浮微粒，也是二手煙的重要成分，「採集香菸氣膠過程中發現，有逾80%重量百分比的香菸氣膠屬PM1超細懸浮微粒。」

王家蓁強調，不同粒徑的氣膠微粒經由呼吸進入人體後，會根據其粒徑大小及其他物化特性而沉降到呼吸系統的不同部位，10微米以上的較大顆粒通常都在上呼吸道沉積，顆粒愈小的微粒有愈大機會進入到肺部較深處，沉積於下呼吸道甚至肺泡區。有些PM1進入人體後甚至有機率穿透肺泡進入血液循環系統並影響其他器官，或是經由鼻腦通道，從嗅球區穿透血腦屏障，進入大腦中樞神經區域，影響腦神經細胞運作，甚至導致神經退化性疾病或加劇病程發展。

研究團隊表示，過去雖有文獻指出尼古丁可降低帕金森氏症發病機率或緩解抑制病程，但對照這次研究結果，顯示人體若暴露於二手菸環境，確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡，提醒包括帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者及熬夜作息不正常等三大高風險族群，都應盡量避免吸菸或暴露於二手煙環境以降低罹病風險。此外，多攝取抗氧化飲食與多運動，都能增加細胞內抗氧化力，減緩氧化壓力可能造成之傷害。